Mi instinto de perro

Siempre he tenido la piel muy blanca, y nunca me protegí debidamente del sol, al menos durante mi niñez y adolescencia. Hace un par de semanas noté una mancha cutánea de unos 5-10 mm de diámetro aproximadamente, creciendo en relieve a un ritmo vertiginoso en mi espalda, de color oscuro. Me asusté, evidentemente, y acordé una visita a mi dermatóloga, que aplazó el encuentro unas semanas, por tener su agenda llena. Este descubrimiento de la mancha tuvo lugar a la par que otra mancha con relieve que tenía en el hombro, más pequeña pero que también crecía con rapidez, comenzó a sangrar, probablemente por el roce de la ropa.

De modo instintivo, tomé una solución alcohólica (tintura) de própolis, de un color casi negro, y la apliqué con un algodón. Lo lógico hubiera sido desinfectar únicamente con alcohol, pero al ir a buscarlo encontré casualmente la tintura de própolis, y sentí que sería un remedio aún más eficaz para desinfectar la zona. Sabía que el própolis de las abejas tiene propiedades antibacterianas, antifúngicas y antivíricas. Las abejas, además, me caen bien, son unas trabajadoras incansables que fabrican miel, polen, própolis y jalea real y constituyen una fábrica biológica magnífica. Al día siguiente repetí la operación, en realidad sin entender muy bien por qué lo hacía, al menos de modo consciente. Procedí de este modo durante 3-4 veces, lejos de esperar lo que sucedería más tarde.

Cuál fue mi sorpresa cuando la pequeña protuberancia oscura se cayó, así, literalmente. Ahora mismo no queda ni rastro, sólo un ligerísimo color rosado y un relieve casi imperceptible. En cuanto a la de la espalda, también comenzó a caerse con el roce de la toalla después de la ducha, por lo que seguí aplicando el própolis, esta vez dejando un algodón con el líquido, sujeto con un esparadrapo hipoalergénico, gracias a lo que también ha (casi) desaparecido. A veces el instinto nos guía, los perros toman hierbas del campo sin saber muy bien por qué, lo hacen, y eso les ayuda a purgarse. Supongo que actué con el instinto de un perro, lo cual en cierto modo me enorgullece.

Lo acontecido me ha llevado a querer profundizar en la naturaleza de las verrugas cutáneas y en propiedades del própolis. El virus del papiloma humano (VPH) es un virus que está implicado en neoplasias benignas y malignas. Las verrugas suelen eliminarse mediante terapias destructivas tales como ácido salicílico, ácido tricloroacético, crioterapia (congelación mediante nitrógeno líquido), etc. ¿Podría ser que el própolis ayude a eliminar el virus de las verrugas?. No he encontrado ninguna publicación que describa el tratamiento de las verrugas cutáneas mediante própolis por vía externa (también llamada vía tópica).  Sin embargo, sí que he encontrado un estudio clínico del 2009, de una duración de tres meses y publicado en el “International Journal of Dermatology”, en el que se evaluó el efecto de própolis o equinácea, administrados de forma oral, para combatir las verrugas. Se investigaron el própolis y la equinácea, por ser inmunomoduladores seguros y con propiedades antivirales. En pacientes con verrugas planas y comunes tratadas con própolis, en un 75% y 73% de los casos, respectivamente, desaparecieron las verrugas. Estos resultados fueron significativamente mejores que los obtenidos con la toma de la planta equinácea (que estimula el sistema inmunitario) o un placebo (control). Los autores concluyen que el própolis constituye una terapia segura y efectiva para el tratamiento de las verrugas (Zedan, 2009).

Me ha sorprendido no encontrar más datos científicos publicados sobre la eficacia del própolis para el tratamiento de las verrugas, así que he decidido extender mi búsqueda a otro tipo de virus que afectan a la piel, como el virus del herpes simple (herpes simplex virus, HSV), causante de herpes labial.  En un estudio realizado por investigadores del Departamento de Virología de la Universidad de Heidelberg (Alemania) en el 2010, se analizó el efecto del própolis in vitro (es decir, en estudios que no se realizan en animales ni humanos, sino en células), contra el virus del herpes simple tipo 1 (herpes simplex virus, HSV-1). Los autores concluyen que los extractos del própolis podrían ser adecuados, mediante aplicación tópica, contra la infeción cutánea por el virus del herpes (Schnitzler, 2010).

Otro estudio, realizado mediante una colaboración entre varios Departamentos de Dermatología de Hospitales de Eslovaquia y la República Checa, en condiciones “doble ciego” (en los que ni los pacientes ni los médicos saben qué producto se está aplicando, hasta después de analizar los resultados), se probó una crema de labios con extracto de própolis a una concentración del 0,5%  y esta crema resultó más eficaz que una crema que contenía 5% de aciclovir –el antivírico convencional para el tratamiento del herpes labial- para el tratamiento del herpes labial en fase vesicular (Jautová, 2018). Resultados similares fueron encontrados por otros laboratorios, para tratamiento  del herpes labial en el estadío eritematoso-papular (Arenberger, 2017).

Esta es una pequeña incursión en la vasta literatura científica que demuestra los efectos antivirales del própolis. Las abejitas no dejan de sorprendernos, cuidémoslas más de lo que lo hacemos, evitando en el planeta el uso de insecticidas que las dañan y las están diezmando.

Este relato no pretende sustituir la opinión médica, por favor, visite su dermatólogo con regularidad para evitar y tratar las afecciones cutáneas.

Bibliografía

Arenberger P, Arenbergerova M, Hladíková M, Holcova S, Ottillinger B.

(2017). “Comparative Study with a Lip Balm Containing 0.5% Propolis Special Extract GH 2002 versus 5% Aciclovir Cream in Patients with Herpes Labialis in the Papular/Erythematous Stage: A Single-blind, Randomized, Two-arm Study.” Curr Ther Res Clin Exp. 14;88:1-7.

Jautová J, Zelenková H, Drotarová K, Nejdková A, Grünwaldová B, Hladiková M. (2018). “Lip creams with propolis special extract GH 2002 0.5% versus aciclovir 5.0% for herpes labialis (vesicular stage) : Randomized, controlled double-blind study.” Wien Med Wochenschr. Nov 7.

Schnitzler P, Neuner A, Nolkemper S, Zundel C, Nowack H, Sensch KH, Reichling J.

(2010). “Antiviral activity and mode of action of propolis extracts and selected compounds.” Phytother Res. 24 Suppl 1:S20-8.

Zedan H, Hofny ER, Ismail SA. (2009). “Propolis as an alternative treatment for cutaneous warts.” Int J Dermatol. 48(11):1246-9.

Feliz tras el parto

 

La depresión post-parto afecta a una de cada 7 mujeres, durante el periodo perinatal. 

En la China Tradicional, las mujeres, después de dar a luz, se quedan en sus casas descansando, bajo el cuidado de su familia. Reciben sopas nutritivas a base de huesos, pollo y hierbas, que les permiten recuperar la energía y la sangre perdida durante el parto. Según la Medicina Tradicional China, la falta de sangre y de energía puede conducir a la depresión. En el mundo occidental, a la mujer no se le permite una baja suficiente para recuperarse después del parto, y al cabo de pocas semanas debe reincorporarse a su trabajo. Así pues, se suma a la falta de cuidados y recuperación nutricional adecuada, el estrés social de integrarse de nuevo en la rueda social y laboral. ¿Qué efecto tienen los nutrientes y en concreto los minerales, en la depresión? Hay muchos datos al respecto. En un reciente estudio de un equipo japonés en personas ancianas, la falta de minerales se relaciona en mujeres con la depresión (Thi Thu Nguyen, 2019). También se ha visto que la deficiencia de vitamina D, que puede acontecer por falta de exposición al sol e ingesta inadecuada, está relacionada con la depresión postparto. En un estudio realizado por equipos de Iran y EEUU, en mujeres en Irán, se encontró que las mujeres cuyos niveles de vitamina D en sangre eran inferiores a 20 ng/ml, eran tres veces más propensas a padecer depresión postparto (Abedi, 2018). Estudios realizados en EEUU han encontrado, durante el periodo perinatal, una correlación inversa entre los niveles de vitamina D y los síntomas depresivos (Lamb, 2018).

El otro día leía, con preocupación, un artículo sobre el lanzamiento de un nuevo fármaco, en EEUU, para tratar la depresión post-parto. Después de medicalizar procesos naturales como el ciclo menstrual y la menopausia, el parto, quedaba un nicho de mercado sin explorar: ¡la mujer que acaba de dar a luz! La molécula se llama alopregnanolona o brexanolona (marca registrada Zulresso). El fármaco se administra mediante goteo intravenoso, y en entorno hospitalario (durante 60 horas), ya que uno de sus posibles efectos secundarios (aparte de sequedad bucal, somnolencia, dolores de cabeza y mareos) es la pérdida súbita de conciencia. El tratamiento cuesta unos 17-30 mil euros, coste al que hay que añadir el ingreso y cuidados hospitalarios.

¿Para qué un fármaco?. La hormona natural progesterona eleva los niveles de alopregnanolona natural en el cuerpo. La progesterona, bien conocida por ginecólogos y pacientes, lleva mucho tiempo comercializada y, en caso de carencia, se puede administrar fácilmente y de forma prácticamente incocua por vía oral, vaginal o transdérmica (absorción a traves de la piel). 

¿Cómo actúa? La alopregnanolona actúa activando el receptor GABA-A, que es el receptor principal del  neurotransmisor inhibidor GABA. Para que se entienda mejor, el GABA es la “llave” y el GABA-A es la “cerradura”. El receptor GABA-A es de suma importancia ya que tiene un efecto relajante o sedante.

Pero ¿podemos lograr este efecto de otro modo?. Sí, la naturaleza modula los receptores de GABA-A, en concreto, plantas con efecto relajante como la valeriana (Benke, 2009; Trauner, 2008). La pasiflora también activa la vía de GABA (Gazola, 2018). Además, se ha demostrado que el magnesio puede potenciar los receptores GABA-A (Möykkynen, 2001) y que el magnesio es una antidepresivo inocuo y eficaz (Tarleton, 2017). Pero no solo podemos abrir la “cerradura” (actuar en el receptor GABA-A), sino intentar disponer de más “llaves” (más GABA), para que pueda actuar en este receptor.

¿Cómo podemos regular los niveles de GABA?: En nuestro cuerpo, el GABA se fabrica, entre otras cosas, gracias a la vitamina B6 que actúa de cofactor. A partir del glutamato  (principal neurotransmisor excitador) y gracias a la vitamina B6, se fabrica GABA (principal neurotransmisor inhibidor).

La exposición a tóxicos resulta muy perjudicial. Investigación realizada por varios laboratorios han relacionado la exposición a bisfenol A (una sustancia presente en muchos plásticos y recubrimiento interno de latas de conserva), con los desarreglos en el GABA (Fukushima, 2018; Franssen, 2016). Equipos de investigación han descubierto una correlación entre la exposición a bisfenol A y la depresión (Hasegawa, 2013; Fan, 2018). 

Tenemos la suerte de poseer herramientas a nuestro alcance, para poder, no sólo combatir la depresión post-parto, sino recuperar la vitalidad, después de este mágico proceso del parto. La solución es vivir en sincronía con los tiempos de nuestro cuerpo, escucharnos, recibir cuidados y cariño, y utilizar los recursos de la madre Tierra.

1)    Nutrición y cuidados a la mujer en el periodo perinatal.

2)    Uso de plantas medicinales (valeriana, pasiflora).

3)    Asegurar unos niveles adecuados de vitaminas B, magnesio y vitamina D.

4)    Evitar la exposición a bisfenol A.

5)    Si fuera necesario, administración de progesterona.

El sentido común nos habla. ¡Escuchémoslo!.

Bibliografía

Abedi P, Bovayri M, Fakhri A, Jahanfar S. (2018) “The Relationship Between Vitamin D and Postpartum Depression in Reproductive-Aged Iranian Women.” J Med Life. 11(4):286-292. doi: 10.25122/jml-2018-0038.

Aghajafari F, Letourneau N, Mahinpey N, Cosic N, Giesbrecht G. (2018) “Vitamin D Deficiency and Antenatal and Postpartum Depression: A Systematic Review.” Nutrients. 12;10(4). doi: 10.3390/nu10040478.

Benke D, Barberis A, Kopp S, Altmann KH, Schubiger M, Vogt KE, Rudolph U, Möhler H. (2009) “GABA A receptors as in vivo substrate for the anxiolytic action of valerenic acid, a major constituent of valerian root extracts.” Neuropharmacology. 56(1):174-81. doi: 10.1016/j.neuropharm.2008.06.013.

Fan Y, Tian C, Liu Q, Zhen X, Zhang H, Zhou L, Li T, Zhang Y, Ding S, He D, Jin X, Liu J, Zhang B, Wu N, Manyande A, Zhu M. (2018) “Preconception paternal bisphenol A exposure induces sex-specific anxiety and depression behaviors in adult rats.” PLoS One. 13(2):e0192434. doi: 10.1371/journal.pone.0192434.

Franssen D, Gérard A, Hennuy B, Donneau AF, Bourguignon JP, Parent AS. (2016) “Delayed Neuroendocrine Sexual Maturation in Female Rats After a Very Low Dose of Bisphenol A Through Altered GABAergic Neurotransmission and Opposing Effects of a High Dose.” Endocrinology. 157(5):1740-50. doi: 10.1210/en.2015-1937.

Fukushima N, Nagao T. (2018) “Exposure to bisphenol A affects GABAergic neuron differentiation in neurosphere cultures.” Neuroreport. 13;29(9):712-717. doi: 10.1097/WNR.0000000000001021.

Gazola AC, Costa GM, Zucolotto SM, Castellanos L, Ramos FA, de Lima TCM, Schenkel EP. (2018) “The sedative activity of flavonoids from Passiflora quadrangularis is mediated through the GABAergic pathway.” Biomed Pharmacother. 100:388-393. doi: 10.1016/j.biopha.2018.02.002.

Hasegawa Y, Ogiue-Ikeda M, Tanabe N, Kimoto T, Hojo Y, Yamazaki T, Kawato S. (2013) “Bisphenol A significantly modulates long-term depression in the hippocampus as observed by multi-electrode system.” Neuro Endocrinol Lett. 2013;34(2):129-34.

Lamb AR, Lutenbacher M, Wallston KA, Pepkowitz SH, Holmquist B, Hobel CJ. (2018) “Vitamin D deficiency and depressive symptoms in the perinatal period.” Arch Womens Ment Health. 21(6):745-755. doi: 10.1007/s00737-018-0852-z. Epub 2018 May 29.

Möykkynen T1, Uusi-Oukari M, Heikkilä J, Lovinger DM, Lüddens H, Korpi ER. (2001) “Magnesium potentiation of the function of native and recombinant GABA(A) receptors.” Neuroreport. 20;12(10):2175-9.

Thi Thu Nguyen T, Miyagi S, Tsujiguchi H, Kambayashi Y, Hara A, Nakamura H, Suzuki K, Yamada Y, Shimizu Y, Nakamura H. (2019) “Association between Lower Intake of Minerals and Depressive Symptoms among Elderly Japanese Women but Not Men: Findings from Shika Study.” Nutrients. 11(2). doi: 10.3390/nu11020389.

Tarleton EK, Littenberg B, MacLean CD, Kennedy AG, Daley C. (2017) “Role of magnesium supplementation in the treatment of depression: A randomized clinical trial.” PLoS One. 12(6):e0180067. doi: 10.1371/journal.pone.0180067.

Trauner G, Khom S, Baburin I, Benedek B, Hering S, Kopp B. (2008) “Modulation of GABAA receptors by valerian extracts is related to the content of valerenic acid.”

Planta Med. 74(1):19-24.

--> -->

¿Colesterol? ¡que no te toquen los huevos!

Los número hablan...el límite de colesterol en sangre cada vez está más bajo. Hace pocos años, un colesterol de 240 mg/dl era considerado normal. Hoy en día, niveles por encima de 200 mg/dl se consideran elevados -aunque algunos laboratorios de análisis siguen conservando el límite anterior-. Así, mientras las ventas de fármacos que reducen el colesterol logran grandes beneficios para los laboratorios farmacéuticos, los pacientes medicados desconocen que la toma de algunos de estos fármacos puede ocasionarles problemas musculares y diabetes, un tema de gran relevancia e interés para la salud pública, del que hablaré en otro post...

A pesar de su mala fama, el colesterol es indispensable para la vida. Los adultos fabricamos cada día 1 gramo de colesterol (1000 mg). ¿Para qué fabricaría nuestro cuerpo algo tan perjudicial? Lejos de serlo, el colesterol es un componente de las membranas celulares de todo el cuerpo. Además, es el precursor de numerosas sustancias necesarias para el funcionamiento de nuestro organismo: hormonas (sexuales y otras), ácidos biliares (esenciales para la digestión de las grasas), vitamina D (que regula la inmunidad y el metabolismo óseo), etc. Nuestro colesterol en sangre es el reflejo de dos factores, por un lado el colesterol que fabrica nuestro hígado (aproxidamente 1000 mg al día) y por otro lado los alimentos (300-500 mg de colesterol al día). Un huevo de gallina grande contiene aproximadamente 186 mg de colesterol. Se ha demostrado que, cuando ingerimos más colesterol, el cuerpo simplemente fabrica menos. Algo que nos hace reflexionar también sobre la utilidad del colesterol es que nuestro cuerpo, no sólo lo fabrica, sino que se las ha ingeniado para reciclarlo: las sales biliares que se liberan de la vesícula biliar, para favorecer la digestión de las grasas, son muy ricas en colesterol y el cuerpo las reabsorbe desde el intestino.

A menudo, se nos ha dicho que si tenemos el colesterol elevado, debemos evitar los huevos. Pero, aparte de su elevado contenido en colesterol, los huevos son una "bomba nutricional", ricos en proteínas y numerosos micronutrientes. Entre otros, la yema de los huevos es una fuente vitamina A, E, B6, B9 (folato), B12,  colina (que pertenece a la familia de las vitaminas B) y los carotenoides luteína y zeaxantina. La colina es un precursor del neurotransmisor acetilcolina, que juega un papel esencial en la memoria y otras funciones cognitivas. Los niveles bajos de acetilcolina se han asociado a la enfermedad de Alzheimer. La colina es particularmente importante para el desarrollo del feto durante el embarazo, por sus efectos neuroprotectores. La colina ayuda además a transportar la grasa y el colesterol del hígado a los tejidos que lo necesitan. La luteína y la zeaxantina son carotenoides con un gran poder antioxidante, que se acumulan en la mácula de la retina, y ayudan a prevenir la degeneración macular relacionada con la edad (que es la causa principal de falta de visión y ceguera), así como las cataratas. Mejoran la función cognitiva, reducen el riesgo de cáncer, favorecen la salud cardiovascular y disminuyen el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad. Además de encontrarlas en la yema del huevo, están presentes en frutas y verduras de colores, sobre todo en verduras de hojas verdes, como el kale (tan de moda últimamente) y las espinacas.

¿Qué dicen los científicos en lo que se refiere a consumo de huevos y el colesterol?. 

• El consumo de un huevo al día no repercute en el colesterol en sangre: En un estudio realizado por la Universidad de Massachusetts en Estados Unidos, en personas mayores de 60 años, el consumo de un huevo al día, durante cinco semanas, aumentó los niveles de luteína y zeaxantina en la sangre, sin aumentar los niveles de colesterol (Goodrow, 2006). En otro estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, realizado en pacientes con sobrepeso u obesidad, y con prediabetes o diabetes de tipo 2, el consumo de un huevo al día, durante doce semanas, redujo el azúcar en la sangre sin afectar a los niveles de colesterol (Pourafshar, 2018). 
• El consumo de dos huevos al día tampoco: Otro estudio, de una universidad australiana, evaluó el efecto de comer dos huevos al día, durante seis semanas, en comparación con una dieta baja en huevos (menos de 2 huevos a la semana), en personas con sobrepeso u obesas y con prediabetes o diabetes tipo 2. Después de seis semanas de tomar dos huevos al día, no se encontraron diferencias en los niveles de colesterol ni de azúcar en sangre. Algo interesante fue que las personas que tomaron dos huevos al día tenían menos apetito (Fuller, 2015). 
• Consumir tres huevos al día sí que aumenta el colesterol: Un estudio, fruto de una colaboración entre universidades mejicanas y estadounidenses, evaluó el efecto de ingerir tres huevos al día, durante cuatro semanas, en jóvenes sanos. En los jóvenes que tomaban tres huevos al día, el colesterol sí que aumentó (en un 7,5%), pero no varió la proporción entre el colesterol HDL y el colesterol LDL, una relación que se considera clave para medir el riesgo cardiovascular (riesgo de padecer del corazón, un infarto o una embolia) (Lemos, 2018).

En España también se ha investigado la ingesta de huevos y se encontró que, tanto en pacientes no diabéticos como en pacientes diabéticos, un consumo moderado de huevos no influencia el riesgo cardiovascular (Díez-Espino, 2017). 

¿Cuál es el mecanismo por el cual la ingesta de huevos no eleva el colesterol en sangre? ¿Porque el hígado lo detecta y fabrica menos? Se cree que podrían haber además otros motivos... Un equipo de investigadores de la Universidad de Kansas, en Estados Unidos, gracias a estudios en modelos animales, sugirió que un componente de los huevos, la fosfatidilcolina, inhibe la absorción del colesterol en los intestinos (Jiang, 2001). En otro estudio posterior, mostraron que otro lípido (grasa) de los huevos, la esfingomielina, también parecía reducir su absorción (Noh, 2003). Otro equipo (colaboración entre Singapur y EEUU) fue más allá e investigó recientemente en humanos si, hasta diez horas después de tomar 150 g de huevo completo (unos 3 huevos) con ensalada, los niveles de triglicéridos y colesterol se elevaban. Para su sorpresa, mientras que los niveles en sangre de triglicéridos (procedentes de los huevos) sí que subían, los niveles en sangre de colesterol no, por lo que postulan que, específicamente, el colesterol de los huevos no se absorbe (Kim, 2018).

Por todo ello, y aunque queda todavía mucho por investigar al respecto, si te encantan los huevos y te inquieta el colesterol, ¡alégrate!. Puedes disfrutar con toda tranquilidad de un huevo al día (incluso ocasionalmente dos). Si puedes, elije la mejor calidad (huevos bio o huevos camperos)...¡Que no te toquen los huevos!

Bibliografía

Díez-Espino J, Basterra-Gortari FJ, Salas-Salvadó J, Buil-Cosiales P, Corella D, Schröder H, Estruch R, Ros E, Gómez-Gracia E, Arós F, Fiol M, Lapetra J, Serra-Majem L, Pintó X, Babio N, Quiles L, Fito M, Marti A, Toledo E; PREDIMED Investigators.(2017) "Egg consumption and cardiovascular disease according to diabetic status: The PREDIMED study." Clin Nutr. Aug;36(4):1015-1021.

Fuller NR, Caterson ID, Sainsbury A, Denyer G, Fong M, Gerofi J, Baqleh K, Williams KH, Lau NS, Markovic TP. (2015) "The effect of a high-egg diet on cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) study-a 3-mo randomized controlled trial." Am J Clin Nutr. Apr;101(4):705-13.

Goodrow EF, Wilson TA, Houde SC, Vishwanathan R, Scollin PA, Handelman G, Nicolosi RJ. (2006) "Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations." J Nutr. Oct;136(10):2519-24.

Jiang Y, Noh SK, Koo SI. (2001) "Egg phosphatidylcholine decreases the lymphatic absorption of cholesterol in rats." J Nutr. Sep;131(9):2358-63.

Kim JE, Campbell WW. (2018) "Dietary Cholesterol Contained in Whole Eggs Is Not Well Absorbed and Does Not Acutely Affect Plasma Total Cholesterol Concentration in Men and Women: Results from 2 Randomized Controlled Crossover Studies." Nutrients. 2018 Sep 9;10(9).

Lemos BS, Medina-Vera I, Blesso CN, Fernandez ML. (2018) "Intake of 3 Eggs per Day When Compared to a Choline Bitartrate Supplement, Downregulates Cholesterol Synthesis without Changing the LDL/HDL Ratio." Nutrients. Feb 24;10(2). 

Noh SK, Koo SI. (2003) "Egg sphingomyelin lowers the lymphatic absorption of cholesterol and alpha-tocopherol in rats." J Nutr. 2003 Nov;133(11):3571-6.

Pourafshar S, Akhavan NS, George KS, Foley EM, Johnson SA, Keshavarz B, Navaei N, Davoudi A, Clark EA, Arjmandi BH. (2018) "Egg consumption may improve factors associated with glycemic control and insulin sensitivity in adults with pre- and type II diabetes." Food Funct. Aug 15;9(8):4469-4479.

 

Algunas especies de Kalanchoes podrían ayudar en la lucha contra el cáncer

Kalanchoe pinnata=Bryophyllum pinnatum=Bryophyllum calycinum

Kalanchoe pinnata es una planta popular utilizada en la medicina tradicional en muchas regiones cálidas del mundo, y particularmente en América del Sur. Tradicionalmente, el jugo de las hojas de Kalanchoe pinnata se usa en medicina tradicional para el tratamiento de la tos, úlceras, heridas, golpes, quemaduras, picaduras de insecto y otras enfermedades de la piel. En India se utiliza para tratar enfermedades hepáticas por su efecto protector del hígado (1).

Numerosos laboratorios en universidades y hospitales de todo el mundo se han interesado por estudiar los efectos de esta planta. Se vio que el jugo de las hojas de Kalanchoe pinnata tiene efecto antihistamínico en experimentos realizados en células aisladas (2). El jugo de las hojas de Kalanchoe pinnata mostró actividad antibacteriana (3, 4). Estudios en ratones han revelado que el jugo tiene propiedades antiinflamatorias, antidiabéticas y antiálgicas (contra el dolor) (5). Estudios en animales mostraron que un extracto de las hojas de Kalanchoe pinnata poseía un efecto antiulceroso en úlceras de estómago inducidas por medicamentos como aspirina, indometacina, serotonina, reserpina, estrés y alcohol (6).

También se investigó su posible efecto anticanceroso. Se ha visto que este jugo protege contra el efecto mutagénico de algunos compuestos químicos como el 2-amino-antraceno, que es un compuesto carcinógeno (que causa cáncer) (7). A partir de las hojas de Kalanchoe pinnata se han aislado moléculas anticancerosas que han mostrado actividad anticancerosa en células aisladas, como la briofilina-A y la briofilina-B por ello se considera que esta planta tiene un efecto potencial anticanceroso (8, 9). Las propiedades antivirales de la planta también han sido estudiadas por varios laboratorios de investigación. Algunos compuestos de la planta fueron capaces de combatir el virus de Epstein-Barr, como este virus es causante de cáncer los autores del estudio concluyen que estos componentes podrían ser antitumorales (10). Además, este año, un laboratorio ha publicado un artículo en el que muestran que los extractos de las hojas inhibieron el virus del herpes (11). La briofilina-B, un componente de la planta Kalanchoe pinnata, y también Kalanchoe gracilis, inhibió la replicación del virus del sida (VIH) en linfocitos, un tipo de células sanguíneas (12).

Es importante conocer otras propiedades de esta planta. Por ejemplo Kalanchoe pinnata reduce las contracciones uterinas y el hospital universitario de Zurich (Suiza) estudia su posible aplicación en humanos para evitar los embarazos prematuros (13, 14). Se cree que este efecto está causado porque esta planta reduce la actividad de la musculatura uterina inducida por la oxitocina (que aumenta durante el momento del parto y es responsable de las contracciones) (15). En ratones, se ha observado que la planta es sedante y relajante muscular (16). Kalanchoe pinnata, es una planta bastante invasiva, que ha comenzado a poblar las islas Galápagos, favoreciendo la degradación del ecosistema de estas islas (17). En cuanto a la toxicidad de esta planta, se ha visto que las flores de Kalanchoe pinnata fueron tóxicas para el corazón en ganado (18).

En conclusión, por lo descrito en la literatura científica, hay indicios de que esta planta puede ser útil en numerosas enfermedades, incluido el cáncer. Es de destacar que la mayoría de los efectos se han descrito en células aisladas o en animales de laboratorio. A nivel de la literatura científica, algunas de las propiedades indicadas no han sido demostradas en humanos ya que no se han realizado estudios al respecto, posiblemente debido a la falta de interés económico ya que las plantas no pueden ser patentadas (comercializadas en exclusividad). Por su efecto sedante no estaría recomendado conducir si está consumiendo Kalanchoe pinnata. Además, es importante evitar la planta durante el embarazo por sus efectos inhibidores del parto. No hay indicios de toxicidad en humanos pero tampoco se ha demostrado su ausencia.

Kalanchoe daigremontiana = Bryophyllum daigremontianum

Los efectos terapéuticos de la planta Kalanchoe draigremontiana no han sido tan estudiados. Sin embargo, sí que se ha descrito la presencia de compuestos anticancerosos en las hojas de esta planta (10). Las precauciones en su consumo serían en principio similares a las de Kalanchoe pinnata, aunque no hay datos al respecto

REFERENCIAS

1. Yadav NP, Dixit VK 2003 Hepatoprotective activity of leaves of Kalanchoe pinnata Pers. J Ethnopharmacol 86:197-202
2. Nassis CZ, Haebisch EM, Giesbrecht AM 1992 Antihistamine activity of Bryophyllum calycinum. Braz J Med Biol Res 25:929-936
3. Obaseiki-Ebor EE 1985 Preliminary report on the in vitro antibacterial activity of Bryophyllum pinnatum leaf juice. Afr J Med Med Sci 14:199-202
4. Akinpelu DA 2000 Antimicrobial activity of Bryophyllum pinnatum leaves. Fitoterapia 71:193-194
5. Ojewole JA 2005 Antinociceptive, anti-inflammatory and antidiabetic effects of Bryophyllum pinnatum (Crassulaceae) leaf aqueous extract. J Ethnopharmacol 99:13-19
6. Pal S, Nag Chaudhuri AK 1991 Studies on the anti-ulcer activity of a Bryophyllum pinnatum leaf extract in experimental animals. J Ethnopharmacol 33:97-102
7. Umbuzeiro-Valent G, Roubicek DA, Haebisch EM 1999 Mutagenic and antimutagenic evaluation of the juice of the leaves of Bryophyllum calycinum (Kalanchoe pinnata), a plant with antihistamine activity. Environ Mol Mutagen 33:325-327
8. Yamagishi T, Haruna M, Yan XZ, Chang JJ, Lee KH 1989 Antitumor agents, 110. Bryophyllin B, a novel potent cytotoxic bufadienolide from Bryophyllum pinnatum. J Nat Prod 52:1071-1079
9. Yamagishi T, Yan XZ, Wu RY, McPhail DR, McPhail AT, Lee KH 1988 Structure and stereochemistry of bryophyllin-A, a novel potent cytotoxic bufadienolide orthoacetate from Bryophyllum pinnatum. Chem Pharm Bull (Tokyo) 36:1615-1617
10. Supratman U, Fujita T, Akiyama K, Hayashi H, Murakami A, Sakai H, Koshimizu K, Ohigashi H 2001 Anti-tumor promoting activity of bufadienolides from Kalanchoe pinnata and K. daigremontiana x tubiflora. Biosci Biotechnol Biochem 65:947-949
11. Jaeger Greer MR, Cates RG, Johnson FB, Lamnaouer D, Ohai L 2010 Activity of acetone and methanol extracts from thirty-one medicinal plant species against herpes simplex virus types 1 and 2. Pharm Biol 48:1031-1037
12. Wu PL, Hsu YL, Wu TS, Bastow KF, Lee KH 2006 Kalanchosides A-C, new cytotoxic bufadienolides from the aerial parts of Kalanchoe gracilis. Org Lett 8:5207-5210
13. Gwehenberger B, Rist L, Huch R, von Mandach U 2004 Effect of Bryophyllum pinnatum versus fenoterol on uterine contractility. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 113:164-171
14. Plangger N, Rist L, Zimmermann R, von Mandach U 2006 Intravenous tocolysis with Bryophyllum pinnatum is better tolerated than beta-agonist application. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 124:168-172
15. Simoes-Wust AP, Graos M, Duarte CB, Brenneisen R, Hamburger M, Mennet M, Ramos MH, Schnelle M, Wachter R, Worel AM, von Mandach U 2010 Juice of Bryophyllum pinnatum (Lam.) inhibits oxytocin-induced increase of the intracellular calcium concentration in human myometrial cells. Phytomedicine
16. Yemitan OK, Salahdeen HM 2005 Neurosedative and muscle relaxant activities of aqueous extract of Bryophyllum pinnatum. Fitoterapia 76:187-193
17. Guezou A, Trueman M, Buddenhagen CE, Chamorro S, Guerrero AM, Pozo P, Atkinson R 2010 An extensive alien plant inventory from the inhabited areas of galapagos. PLoS One 5:e10276
18. McKenzie RA, Franke FP, Dunster PJ 1987 The toxicity to cattle and bufadienolide content of six Bryophyllum species. Aust Vet J 64:298-301

Phelinus linteus, ¿una seta más para combatir el cáncer?

Desde hace años nos llega a los oídos que algunas setas podrían ayudar a combatir el cáncer, pero es asombroso cómo existen cada vez más datos científicos que lo demuestran. Ya hablamos del shitake, de Coriolus versicolor (cola de pavo), de Ganoderma lucidum (reishi), pero parece ser que la lista no termina ahí. Aquí hablaremos de Phelinus linteus, una seta procedente principalmente de Corea que ha atraído la atención de científicos de centros de investigación en todo el mundo, Corea, Taiwan, Japón, EEUU. Lo interesante parece ser que este hongo tendría capacidad curativa también como complemento de terapias occidentales anticancerosas -como ha sido demostrado ya para otro tipo de setas-. Así, sería posible conciliar la medicina occidental y la llamada medicina "alternativa" con beneficios para muchísimos pacientes aquejados de cáncer. Este artículo será redactado en breve, gracias por su paciencia.

Propiedades anticancerosas del hongo Reishi (Ganoderma lucidum)

Reishi, Lingzhi o Ganoderma lucidum, es un hongo popular medicinal, utilizado desde tiempos antiguos en Asia para el mantenimiento de la salud y la longevidad. Los efectos de este hongo se deben principalmente a su acción estimulante del sistema inmune. Pero esta no es su única acción, sino que se han descrito multitud de otras acciones, antiinflamatoria, antioxidante, etc.

Varios extractos de Ganoderma lucidum han demostrado actividad anticancerosa. Se han realizado experimentos in vitro añadiendo a células cancerosas aisladas extractos de Ganoderma lucidum. También, se ha investigado qué pasa cuando a un animal se le inyectan células cancerosas o se les expone a agentes carcinógenos (determinadas sustancias químicas) y en paralelo se le administran los extractos del hongo.

Primero me referiré a la posible aplicación terapéutica como preventivo del cáncer. En un trabajo publicado en el 2006, investigadores del departamento de oncología experimental de la universidad de Hiroshima en Japón, estudiaron el efecto de Ganoderma lucidum en ratas a las que se les administró un agente carcinógeno, N-nitroso-bis(2-hidroxipropil)amina o BHP. Este agente es causante de adenocarcinoma pulmonar. Los resultados indicaron que el suplemento de reishi en la dieta de las ratas inhibía el desarrollo de tumores. Todas las dosis estudiadas causaron una reducción en el número de nódulos cancerosos que aparecieron en los pulmones de ratas expuestas a BHP (Kashimoto, 2006).

Reishi tiene propiedades estimulantes del sistema inmune. Los monocitos humanos eliminan células tumorales pero no células normales. En experimentos in vitro, G. lucidum aumentó los niveles de CD40 y CD86 en los monocitos sanguíneos humanos, revelando que G. lucidum favorece la activación de estas células inmunes (Ahmadi, 2009).

El efecto de reishi se ha investigado en células de cáncer de mama. En el 2002 un grupo de investigación de Corea estudió el efecto de un extracto alcohólico de reishi en una línea celular de cáncer de mama llamada MCF-7. El extracto logró inhibir la proliferación (división) de las células de forma dependiente de la dosis y del tiempo de incubación. Además se vio que existía múltiples mecanismos por los que reishi ejercía su acción, es decir, que reishi afectaba a muchas proteínas relacionadas con la división y la muerte celular programadas (llamada en términos científicos “apoptosis”) (Hu, 2002). Estos datos han sido confirmados más tarde por numerosos laboratorios (Lu, 2004; Jiang, 2004). Científicos del laboratorio de investigación sobre cáncer en Indianápolis, EEUU, mostraron en experimentos in vitro (en células en cultivo) que reishi impedía asimismo la migración de un tipo de células tumorales de mama y de próstata. Estos resultados sugieren que reishi podría reducir el potencial invasivo (metástasis) de tumores (Sliva, 2002).

Ganoderma lucidum ha sido también evaluado en células de cáncer de próstata. El cáncer de próstata es el tipo de cáncer más común en hombres de los países occidentales, y tiene una alta incidencia de metástasis óseas. Su crecimiento suele ser dependiente de hormonas masculinas (andrógenos). Por ello, la terapia de elección suele ser el tratamiento llamado “hormonal” que en realidad se trata de un bloqueo de las hormonas masculinas o tratamiento antiandrogénico. Hoy en día, no existen terapias efectivas para el cáncer de próstata insensible al tratamiento hormonal. En una línea celular de cáncer de próstata, un extracto de Ganoderma lucidum exhibió propiedades inhibidoras del crecimiento, tanto de forma dependiente de hormonas (afectando la actividad del receptor de andrógenos) como independiente de ellas (mediante extimulación directa de la muerte celular) (Zaidman, 2007).

Estudios sugieren que el cáncer colorectal también podría ser controlado por reishi. Investigadores del centro Tang para la investigación de medicina herbal, en la Facultad de Medicina Pritzker de Chicago, EEUU, mostraron que extractos de G. lucidum inhiben la proliferación de células humanas de cáncer colorectal SW 480 (Xie, 2006). Investigadores de Hiroshima, Japón, demostraron que reishi controlaba la aparición de cáncer de colon en ratones expuestos a N,N'-dimetilhidrazina (DMH). En el grupo al que se le administró reishi junto con la dieta, los tumores eran mucho más pequeños (Lu, 2002).

Con respecto a las aplicaciones en humanos, hay pocos datos –publicados en revistas científicas- sobre los efectos de reishi en cáncer en humanos. Un grupo de investigación del departamente de patología del hospital Queen Elisabeth en Hong-Kong, China, publicó en el año 2007 la remisión de un linfoma gástrico en un paciente que tomaba grandes dosis de Ganoderma lucidum. Los médicos afirman que la remisión completa de un cáncer linfático de células B de alto grado es extremadamente rara. Los investigadores encontraron en el lugar donde el paciente tenía el linfoma de células B, un infiltrado de linfocitos de tipo T, un tipo de células inmunitarias. Por ello postulan que Ganoderma lucidum habría generado una respuesta inmune de células T, contra el linfoma de células B (Cheuk, 2007).

He nombrado sólo algunos de los trabajos publicados sobre reishi y cáncer. Es cierto que aún hay aún pocos datos en la literatura científica, pero son indicios suficientes como para llevar a cabo un estudio más detallado de la utilidad del reishi como agente anticanceroso en humanos. Especialmente, dado que los quimioterápicos que se utilizan en el tratamiento del cáncer debilitan el sistema inmune, el uso de reishi podría evaluarse como terapia adyuvante potenciadora del sistema inmune.

Las últimas terapias anticancerosas occidentales, como algunos anticuerpos monoclonales, actúan selectivamente sobre proteínas que favorece el crecimiento del cáncer. Sin embargo, hay un número significativo de pacientes que no responden al tratamiento o que desarrollan resistencias a él. Además, ha sido reportado que estas terapias suelen ser efectivas durante pocos meses, pero inevitablemente el cáncer se vuelve resistente al fármaco antes de un año de tratamiento.

Las compañías farmacéuticas tienen el derecho de poner a la venta exclusiva los fármacos y productos que patentan durante un periodo de 20 años. Quizás la causa del desinterés en la aplicación y el estudio del reishi en el tratamiento del cáncer en humanos es que los productos naturales no pueden ser patentados, es decir, ninguna compañía farmacéutica podría reclamar la venta y explotación exclusiva de reishi. Por ello, si el reishi y otras sustancias naturales funcionan, los beneficios de múltiples patentes para el tratamiento del cáncer presentes en el mercado farmacéutico podrían debilitarse. ¿Quién quiere financiar una investigación que podría poner en riesgo tan cuantiosos ingresos?.

Ganoderma lucidum, lingzhi, reishi, mannentake, hongo de la inmortalidad, numerosos nombres para un producto natural que podría ser clave en la terapia contra el cáncer.


Referencias:

Ahmadi K, Riazipour M. (2009) “Ganoderma lucidum induces the expression of CD40/CD86 on peripheral blood monocytes.” Iran J Immunol. 2009 Jun;6(2):87-91.

Cheuk W, Chan JK, Nuovo G, Chan MK, Fok M. (2007) “Regression of gastric large B-Cell lymphoma accompanied by a florid lymphoma-like T-cell reaction: immunomodulatory effect of Ganoderma lucidum (Lingzhi)?” Int J Surg Pathol. Apr;15(2):180-6.

Hu H, Ahn NS, Yang X, Lee YS, Kang KS.” Ganoderma lucidum extract induces cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cell.” Int J Cancer. 2002 Nov 20;102(3):250-3.

Jiang J, Slivova V, Harvey K, Valachovicova T, Sliva D. (2004) ”Ganoderma lucidum suppresses growth of breast cancer cells through the inhibition of Akt/NF-kappaB signaling.” Nutr Cancer. 49(2):209-16.

Kashimoto N, Hayama M, Kamiya K, Watanabe H.(2006) “Inhibitory effect of a water-soluble extract from the culture medium of Ganoderma lucidum (Rei-shi) mycelia on the development of pulmonary adenocarcinoma induced by N-nitrosobis (2-hydroxypropyl) amine in Wistar rats.” Oncol Rep. Dec;16(6):1181-7.

Lu H, Kyo E, Uesaka T, Katoh O, Watanabe H. (2002) “Prevention of development of N,N'-dimethylhydrazine-induced colon tumors by a water-soluble extract from cultured medium of Ganoderma lucidum (Rei-shi) mycelia in male ICR mice.” Int J Mol Med. Feb;9(2):113-7.

Lu QY, Sartippour MR, Brooks MN, Zhang Q, Hardy M, Go VL, Li FP, Heber D. (2004) “Ganoderma lucidum spore extract inhibits endothelial and breast cancer cells in vitro.” Oncol Rep. 2004 Sep;12(3):659-62.


Sliva D, Labarrere C, Slivova V, Sedlak M, Lloyd FP Jr, Ho NW.(2002) ”Ganoderma lucidum suppresses motility of highly invasive breast and prostate cancer cells.” Biochem Biophys Res Commun. Nov 8;298(4):603-12.

Xie JT, Wang CZ, Wicks S, Yin JJ, Kong J, Li J, Li YC, Yuan CS. (2006) “Ganoderma lucidum extract inhibits proliferation of SW 480 human colorectal cancer cells.” Exp Oncol. Mar;28(1):25-9.

Zaidman BZ, Wasser SP, Nevo E, Mahajna J. (2007) “Androgen receptor-dependent and -independent mechanisms mediate Ganoderma lucidum activities in LNCaP prostate cancer cells.” Int J Oncol. Oct;31(4):959-67.

La "polypill" o pastilla múltiple, una opción económica y accesible para la prevención del infarto de miocardio.

La cardiopatía isquémica –angina de pecho e infarto de miocardio- y la apoplejía* –accidente cerebrovascular- son las primeras causas de muerte en el mundo. La mayoría de las personas que lo sufren viven en países rentas bajas o medias, principalmente en países en vías de desarrollo.

¿Qué hacer? En la prevención del infarto de miocardio y la apoplegía, son primordiales los cambios en el estilo de vida. Esto se debe a que los tres factores clave en su aparición son el uso del tabaco, la inactividad física y una dieta no saludable. Por ello, además de dejar el hábito tabáquico y realizar ejercicio, se recomienda aumentar el consumo de frutas y verduras. Una dieta baja en estos alimentos es responsable, de acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud, de un 19% de los cánceres gastrointestinales, de un 11% de las apoplejías y de un 31% (casi un tercio) de las cardiopatías isquémicas (1) . En total, se podrían salvar más de 2.7 millones de vidas al año si se aumentara el consumo de fruta y verdura (2). Además, recientemente se han reportado las ventajas notables de una reducción en el consumo de sal (Bibbins-Domingo, 2010).

Adicionalmente, hay muchas evidencias clínicas que apoyan el uso de fármacos. De hecho, investigadores atribuyen la mitad de la disminución en la mortalidad por causas cardiovasculares que ha tenido lugar en Estados Unidos en los últimos diez años, al uso de medicamentos. Se trata de fármacos antiagregantes de las plaquetas (para evitar la formación de trombos*), para bajar la presión arterial y para reducir los niveles de colesterol. ¿Por qué reducir también los niveles de colesterol? Se calcula que el 56% de los infartos de miocardio y el 18% de las apoplejías se deben a niveles altos de colesterol (1).

Sin embargo, el uso de esta combinación de medicamentos no es tan sencillo como parece, ya que aparecen varios inconvenientes: 1) al tratarse de varios fármacos existe el riesgo de errores por parte del médico en el momento de la prescripción; 2) los pacientes tienen que tomar varias pastillas y eso favorece que haya falta de continuidad o errores en la toma de fármacos; 3) en ocasiones uno o más fármacos no se encuentra disponible; 4) el tratamiento es caro.

Para evitar estos problemas, apareció la poli-pastilla (“polypill” en inglés), este concepto fue generado por los científicos Wald y Law en el 2000. Ellos publicaron un artículo en el año 2003 en el que afirmaban que una poli-pastilla que contuviera seis fármacos, administrada a los mayores de 55 años, podría reducir los accidentes cardiovasculares en un 80% (Wald, 2003). Sin embargo, desde entonces, la poli-pastilla ha sido fuente de grandes controversias. Los detractores de ésta afirman, entre otras cosas, que la reducción del riesgo cardiovascular derivada de su toma podría ser demasiado optimista y que la aceptación social por parte de pacientes y médicos será menor de lo esperado. Otra fuente de preocupación es la aparición de efectos secundarios a causa de algunos componentes de la poli-pastilla. Por ejemplo la aspirina puede originar complicaciones gastrointestinales y algunos fármacos para reducir la presión arterial pueder ser causantes de tos. Por ello, los efectos secundarios derivados de uno o dos componentes podrían ser causantes de la interrupción de la toma y la pérdida del efecto terapéutico de los otros componentes de la poli-pastilla.

Para minimizar estas posibles dificultades, un equipo de cardiólogos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares en Madrid, España (Fuster, 2007; Sanz, 2009) han evaluado la posibilidad de utilizar una poli-pastilla más sencilla y eficaz para prevenir la cardiopatía isquémica en pacientes de alto riesgo, aquellos que ya han sufrido un infarto de miocardio. Esta pastilla múltiple contendría una combinación de sólo tres fármacos, 100 mg de aspirina (que tiene funciones de un antiagregante plaquetario, para evitar la formación de trombos), 40 mg de sinvastatina (para reducir el colesterol en la sangre), y ramipril (para bajar la presión arterial) en tres dosis diferentes (2.5 mg, 5 mg and 10 mg). De esta forma, el ramipril podría ser utilizado a menores dosis (5 g o 2,5 mg) en el caso de provocar tos a la dosis más elevada (10 mg).

Estos investigadores creen que la poli-pastilla que están desarrollando, proporcionada a bajo precio, aumentaría el seguimiento del tratamiento y reduciría costes. Además, afirman que si se lograra éxito en esta área de prevención se podrían abrir las puertas al desarrollo de poli-pastillas para otras enfermedades, como la diabetes y la apoplejía. De esta forma, en todo el mundo, la poli-pastilla haría accesible las terapias farmacológicas más eficaces y modernas a las personas con menos recursos, toda una utopía que parece poder convertirse en realidad.


Diccionario de términos (*):

Apoplejía o accidente vascular cerebral: Está causada por la interrupción del aporte de sangre al cerebro, normalmente causada porque un vaso se rompe o se bloquea por un trombo. Esto interrumpe el aporte de oxígeno y nutrientes, causando daños en el tejido cerebral. El síntoma más común de una apoplejía es una debilidad repentina en la cara, brazo o pierna, mayoritariamente en una parte del cuerpo. Otros síntomas incluyen: confusión, dificultad para hablar, dificultad para ver con un ojo o ambos; dificultad al caminar, mareos, pérdida del equilibrio o la coordinación; dolor de cabeza intenso sin razón aparente; desmayo o pérdida de consciencia. El efecto de una apoplejía depende de qué parte del cerebro está afectada y gravedad del daño. Una apoplejía grave puede causar la muerte repentina (3).

Trombo: Un coágulo sanguíneo que se forma dentro de un vaso sanguíneo o dentro del corazón y que puede llegar a obstruirlo.


Bibliografía:

Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, Moran A, Lightwood JM, Pletcher MJ, Goldman L. (2010) ”Projected Effect of Dietary Salt Reductions on Future Cardiovascular Disease.” N Engl J Med. Jan 20.

Fuster V, Sanz G.(2007) “A polypill for secondary prevention: time to move from intellectual debate to action.” Nat Clin Pract Cardiovasc Med. Apr;4(4):173.

Sanz G, Fuster V. (2009) “Fixed-dose combination therapy and secondary cardiovascular prevention: rationale, selection of drugs and target population.” Nat Clin Pract Cardiovasc Med. Feb;6(2):101-10.

Wald NJ, Law MR. (2003) “A strategy to reduce cardiovascular disease by more than 80%. “ BMJ. Jun 28;326(7404):1419.

(1) “The World Health Report 2002. Reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002.”

(2) “Preventing Chronic Diseases: A vital investment. Geneva. WHO. 2005”

(3) http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/

La obesidad, ¿una nueva forma de adicción?

Muchos indicios en la literatura científica apuntan a que la obesidad cuya prevalencia está incrementando de forma alarmante es consecuencia de una nueva forma de adicción. Adicción al azúcar...¿addición al azúcar? Sí, al decir esto no nos referimos al azúcar blanco que utilizamos para endulzar el café, o a los caramelos, nos referimos a los hidratos de carbono de absorción rápida. Entre ellos se engloban todas las harinas refinadas, arroz blanco, pasta, etc. La digestión tanto del azúcar blanco como de las harinas refinadas dará lugar a glucosa que será absorvida por el organismo.

Es communmente conocido que los alimentos se componen de hidratos de carbono, proteínas, grasas y agua. También están compuestos de los llamados "micronutrientes", esenciales para la vida humana. Sin embargo, desde la época de nuestros ancestros hasta ahora ha tenido lugar un cambio radical en nuestra alimentación. Primero tuvo lugar un cambio de una alimentación basada en frutos silvestres, semillas y caza a una dieta basada en la agricultura y la ganadería. En la actualidad, en menos de 200 años, ha tenido lugar un nuevo cambio en nuestra forma de alimentarnos, tendiendo a lo que podríamos denominar "alimentos densos y refinados" pobres en micronutrientes (García, 2009). Por ello, por la falta de micronutrientes, podríamos llamar a la obesidad, paradójicamente, "enfermedad del hambre".

En la antigüedad, los humanos tenían que asegurarse que podían acumular la mayor cantidad de grasa, para soportar periodos de hambre, por ello nuestro páncreas evolucionó hasta convertirse en la máquina perfecta, capaz de detectar pequeñísimos cambios en las concentraciones de glucosa en sangre para secretar insulina. La insulina, también llamada "hormona adipogénica" (del latin adeps "grasa") permite que podamos fabricar grasa a partir de la glucosa que circula en nuestra sangre.

Experimentos realizados en ratones demostraron que casi la mitad de la insulina que secretan estos animales no es necesaria para la vida (Carobbio, 2009). Sin embargo, esta insulina era necesaria para que los ratones pudieran acumular grasa. Por ello, los ratones que tenían menos insulina quedaban delgados, aunque su dieta fuera rica en azúcar y grasas.

Podemos afirmar que nuestro cuerpo es perfecto. Sí, sin lugar a dudas...la única diferencia es que nuestras condiciones externas han cambiado. Ahora ya no tenemos que gastar energía en salir a cazar, ni en recolectar frutos, ni tenemos que soportar estoicamente largos y fríos inviernos casi en la intemperie. ¡En pocos años (evolutivamente hablando), nuestro modo de vida ha cambiado radicalmente!. Pero nuestros genes no han tenido tiempo a adaptarse a este cambio tan drástico. Y nuestro perfecto cuerpo sigue queriendo protegernos de posibles periodos de hambruna, acumulando todo lo posible.

Así es como nos volvemos obesos. Nuestros niveles de insulina están casi permanentemente elevados, por la alta ingesta de azúcar, harinas refinadas y bebidas carbonatadas con azúcar, zumos de frutas, etc. Y la insulina es una trabajadora incansable y cumple su cometido a la perfección, permitiendo que la glucosa entre en las células de nuestro cuerpo, el músculo, el hígado y las células adiposas.

Sin embargo, el exceso y la rapidez no son siempre buenos compañeros de camino y pueden comenzar los problemas...porque el páncreas también se cansa de producir insulina, y cuando los niveles de glucosa y grasa en sangre están elevados de forma crónica comienza la muerte...la muerte de las células que producen insulina, un fenómeno denominado "glucolipotoxicidad" (Poitout, 2009). En este proceso el exceso de grasa (lípidos) y glucosa en sangre es tóxico para las células del páncreas, que terminan muriendo. Este es el proceso que aboca a la aparición de la diabetes de tipo II.

Por ello, la obesidad es la madre de la diabetes de tipo II. Prueba de ello es que la incidencia de ambas enfermedades muestra un aumento similar. Según datos de la Organización Mundial de la Salud la diabetes es causante de un 5% de las muertes que se producen en el mundo. Y las estadísticas son alarmantes, las muertes por diabetes aumentarán en más del 50% en los próximos diez años si no se realizan acciones urgentes (http://www.who.int/diabetes/en/).

Así, el azúcar en nuestra dieta es un veneno encubierto...un dulce veneno podríamos decir. Que además es adictivo...algunos investigadores han demostrado que existen efectos similares derivados del consumo de cocaína y el consumo de alimentos ricos en azúcar. Ambos, la cocaína y los alimentos ricos en azúcar, causan una liberación de dopamina en el cerebro, lo que nos produce placer (Wang, 2004). De hecho, la ingesta compulsiva de comida que se observa en algunos individuos obesos es similar a la que se observa en adictos a drogas y se ha demostrado que en estos individuos los receptores de dopamina en el cerebro están muy disminuídos. Por ello, se ha postulado que esta sería la causa por la que ambos grupos buscan la droga o la comida, para poder liberar más dopamina y compensar los niveles disminuídos de receptores (Wang, 2004).

Entonces, ¿qué es la obesidad? ¿una enfermedad del hambre? ¿consecuencia de la busqueda compulsiva del azúcar que se convierte en una droga?. Es aún temprano para poder encontrar una definición adecuada a este fenómeno complejo. Como en el caso del cambio climático, el tiempo se encargará, inexorablemente, de proporcionarnos la respuesta.


Carobbio S, Frigerio F, Rubi B, Vetterli L, Bloksgaard M, Gjinovci A, Pournourmohammadi S, Herrera PL, Reith W, Mandrup S, Maechler P."
Deletion of glutamate dehydrogenase in beta-cells abolishes part of the insulin secretory response not required for glucose homeostasis." J Biol Chem. 2009 Jan 9;284(2):921-9. Epub 2008 Nov 17.

García OP, Long KZ, Rosado JL.(2009)"Impact of micronutrient deficiencies on obesity."Nutr Rev. 2009 Oct;67(10):559-72.

Poitout V, Amyot J, Semache M, Zarrouki B, Hagman D, Fontés G.(2009) "Glucolipotoxicity of the pancreatic beta cell." Biochim Biophys Acta. 2009 Aug 26.

Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS."Similarity between obesity and drug addiction as assessed by neurofunctional imaging: a concept review."J Addict Dis. 2004;23(3):39-53. Review.

Efectos tóxicos en humanos del herbicida GLIFOSATO.

.
Existe mucho revuelo hoy en día con el tema de los transgénicos, ¿transgénicos sí o transgénicos no?. ¿Qué riesgos comportan para el ecosistema y para la salud humana? Buscando información al respecto, di con un interesante documental -que apareció en una cadena de televisión francesa- llamada "LE MONDE SELON MONSANTO" (El mundo según Monsanto). Este documental fue realizado por una periodista francesa, que llevó a cabo un estudio minucioso sobre el pasado de la empresa Monsanto, que controla la mayor parte del mercado mundial de semillas transgénicas. Este documental puede ser visto en su totalidad en youtube, en español, siguiendo este link: http://www.youtube.com/watch?v=X18jBGUHnF0

Tras un tiempo moderado de lectura e investigación, he llegado a la conclusión de que la inclusión de la tecnología transgénica en plantas en el contexto de la alimentación de animales y humana, comporta -al menos- cuatro graves riesgos de tipo biológico y económico: 1) Se desconocen sus efectos a largo plazo, tras la ingesta en animales y humanos. 2) El monopolio del uso de las semillas transgénicas hace al pequeño agricultor dependiente de una empresa multinacional, con todas las consecuencias que ello conlleva. 3) Las plantas transgénicas pueden cruzarse con plantas no transgénicas, modificando las variedades autóctonas. 4) Para el cultivo de la mayoría de las cepas de plantas transgénicas presentes hoy en día en los campos se utiliza un herbicida universal -que sólo resisten determinadas plantas transgénicas-, que no es biodegradable y cuyos efectos en el ecosistema y en la salud humana no han sido suficientemente estudiados: el glifosato.

Los puntos 1-3 han sido bastante comentados en los medios de comunicación. Con respecto al primer punto, en estudios en animales -divulgados también en un reciente artículo publicado en "La Contra" del periódico "La Vanguardia"- se ha demostrado que la ingesta de alimento transgénico en animales de experimentación comportaría algunas alteraciones que no han sido explicadas. El punto 2 está también bastante claro: en la India, los pequeños agricultores se acogieron -gracias a facilidades dadas por el gobierno- a una oferta de semillas transgénicas y ello es motivo de problemas económicos graves en las familias -que a veces abocan a suicidios- ya que estos campesinos no pueden asumir el coste económico que comporta la compra anual de estas semillas transgénicas y los productos químicos asociados. De hecho, una científica india, llamada Vandana Shiva, se ha convertido en defensora a ultranza de la agricultura local, en detrimento de la dirigida por grandes multinacionales. Para mayor información sobre esta mujer os recomiendo este documental, entre otros: http://www.youtube.com/watch?v=a-oNnZMW_Zg

El punto cuatro, sobre el glifosato, queda a mi entender aún en el aire... ¿qué riesgos comporta realmente este producto? ¿existen datos científicos al respecto?. Para responder a estas preguntas me lancé en una búsqueda de datos objetivos, presentes en la literatura científica. Y encontré numerosos estudios que aportan luz sobre los efectos perniciosos del herbicida glifosato -utilizado para el cultivo de plantas trangénicas del tipo Roundup Ready- en la biología de los seres vivos, incluído el hombre. ¿Por qué es esta sustancia ampliamente utilizada en el cultivo de algunas variedades de plantas transgénicas? ¡El glifosato no es nuevo! Este producto se viene utilizando desde hace años. La empresa Monsanto obtuvo la patente -uso legal exclusivo- de este herbicida en el año 1970. En la actualidad esa patente ya ha expirado, es decir, otras empresas pueden utilizarlo. Pues bien, la novedad es que en la actualidad algunos cultivos comercializados por la empresa Monsanto se han modificado genéticamente para ser resistentes a este herbicida -que se encuentra comercializado con el nombre de "Roundup"- para dar lugar a las variedades transgénicas denominadas "Roundup Ready", que resisten el glifosato. La soja fue el primer cultivo del tipo Roundup Ready, pero han sucedido muchos otros como el maiz, sorgo -planta originaria de África cuyas semillas se utilizan para hacer harina y como forraje-, alfalfa y algodón. Parece que el trigo Roundup Ready aún no ha salido al mercado. La ventaja aparente que presenta este tipo de transgénico "Roundup Ready", es que basta plantar el campo, rociar con el producto Roundup que contiene glifosato, y sólo las plantas transgénicas crecen.

Cabe destacar que el glifosato es un herbicida que afecta a todo tipo de plantas -excepto a las plantas transgénicas del tipo Roundup-. El glifosato se rocía y es absorvido por las hojas, a veces se inyecta directamente en el tronco o el tocón de un árbol, y su uso está muy extendido en el intento de erradicación de los cultivos de coca y opio en Colombia (1). ¿Qué podemos aprender de ello?. Parece ser que en los trabajadores agrícolas colombianos de cinco zonas de Colombia (algunas de ellas expuestas a glifosato), se ha observado, cuando se compararon con agricultores de la zona de Santa Marta, donde se cultiva café orgánico -sin herbicidas ni pesticidas- un aumento en la incidencia de mutaciones genéticas. Sin embargo el estudio publicado concluyó que el riesgo era "bajo" (2). En estos casos, ¿cómo penetra el glifosato en el organismo? Aparte de la inhalación (a través del aire), el glifosato penetra en el organismo a través de la piel, incluso cuando está protegida con ropa. Según un trabajo realizado por el Departamento de Dermatología de la Universidad de California, San Francisco, EEUU, que data del 1996, el glifosato, impregnado en la ropa -en este caso tejidos de algodón-, tiene un fácil acceso a la piel, y puede así ser absorvido a través de ésta. Este paso de la ropa a la piel es aún mayor cuando la persona suda o se moja (3).

Un trabajo realizado en el año 2002, en el Departamento de Oncología del Hospital Universiario Orebro, en Suecia, puso de manifiesto que la exposición a herbicidas, insecticidas y fungicidas llevaba consigo un riesgo en la aparición de algunos tipos de linfoma y leucemia (los llamados linfoma no-Hodgkin y leucemia de células pilosas). Es importante destacar que se encontró una asociación significativa entre herbicida y enfermedad en el caso del glifosato y el ácido 4-cloro-metilfenoxiacético (MCPA) (4). El herbicida glifosato es el herbicida más utilizado en Estados Unidos de América. Tan sólo un año más tarde de la publicación de los suecos, en el 2003, apareció otro estudio en el que se investigaban las causas de un aumento del mismo tipo de linfoma no-Hodgkin en agricultores de la zona oeste de los EEUU. Este estudio realizado en la División de Epidemiología y Genética del Instituta Nacional sobre el Cáncer de la ciudad de Bethesda (estado de Maryland, EEUU) puso de manifiesto una vez más que la exposición a glifosato aumenta la incidencia de linfoma no-Hodgkin entre los agricultores (5). Estos resultados han sido de nuevo confirmados el año pasado por expertos del Departamento de Oncología de Lund (Suecia) (6). La información referente a la relación glifosato-cáncer no termina aquí, pues a glifosato se le ha atribuído también un incremento en la incidencia de mieloma múltiple (7). ¿Qué mecanismos podrían estar implicados en el desarrollo de algunos tipos de linfoma, leucemia y mieloma en personas expuestas a glisofato? En el mantenimiento de la salud, el sistema inmune juega un papel fundamental, no sólo defiende al organismo frente a infecciones por microorganismos tales como virus, hongos y bacterias, sino que es responsable de la eliminación de células con crecimiento anormal. Así, es bien conocido que la activación del sistema inmune impide el desarrollo y la progresión de algunos tipos de cáncer. En concreto hay un tipo de células en la sangre , llamadas células mononucleares, que juegan un papel principal en la eliminación de células que el cuerpo identifica como "no deseables", tales como células cancerosas o células que han sido infectadas con virus ¿Afecta el glifosato a este tipo de células de defensa? Un grupo de Colombia, de la Corporación Universitaria Rafael Núñez, en Cartagena, publicó en el 2007 que sí. Los ensayos fueron realizados exponiendo células mononucleares humanas a glifosato o el preparado comercial Roundup. Los resultados fueron flagrantes, ambas sustancias, pero mayor medida -más de diez veces más- Roundup, fueron tóxicas para las células mononucleares. El hecho de que el preparado comercial Roundup fuera mucho más tóxico apoya, según este grupo, el concepto de que los aditivos empleados juegan un papel clave en la toxicidad de los preparados a base de glifosato como el Roundup de Monsanto (8).

¿Existen realmente diferencias entre la exposición al herbicida glifosato y la exposición al producto comercial de Monsanto "Roundup" que es el que se utiliza en las plantaciones de transgénicos de la variedad "Roundup ready"? Estudios realizados con anterioridad, en el 2005, habían ya desvelado que sí. A raíz de la observación de que las mujeres agricultoras expuestas a glifosato tenían problemas durante el embarazo, un grupo francés del Laboratorio de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Caen, quiso analizar las diferencias entre ambas formulaciones. Para ello estudió el efecto tóxico de ambas sustancias en células de placenta humana. Sorprendentemente, el producto Roundup siempre resultó ser mucho más tóxico que el herbicida glifosato en estado puro. El efecto tóxico aumentado se debe al parecer a los adyuvantes que contiene el producto Roundup, es decir, las sustancias que acompañan al herbicida glifosato en esta formulación y que según los autores favorecen la absorción y acumulación del herbicida en las células. Otro dato relevante es que, Roundup, incluso a concentraciones no tóxicas para las células en cultivo, impide en este modelo de células de placenta la síntesis de hormonas sexuales (9). Por ello los autores franceses lanzan un aviso sobre el posible efecto endocrino de glifosato, y sobre todo Roundup, en el hombre y otros animales mamíferos (7). Este interesante trabajo fue publicado hace cuatro años, en el 2005. En el mismo año, miembros del Laboratorio de Genética Humana de la Universidad de los Andes en Bogotá también exponen, en base a sus experimentos con células humanas cultivadas, que el glifosato es tóxico para células humanas en cultivo (puede provocar su muerte) y no sólo eso, sino que también puede alterarlas genéticamente. Debido al rango de concentraciones de herbicida en las que encuentran este fenómeno, este grupo colombiano excluye la teoría de que el glifosato afecta tan solo a las plantas y propone que los efectos de glifosato se extienden a los animales y en concreto al hombre (10).

Por lo tanto parece que el herbicida glifosato afecta a células humanas, en concreto en función de la dosis y el tipo de células tendría capacidad de alterar la formación de hormonas sexuales, también efectos genotóxicos (alterar el ADN o información genética celular) y citotóxicos (matar a las células). Los efectos en la capacidad de las células para producir hormonas fueron ratificados en el 2007, hace tan solo dos años, por otro grupo americano, perteneciente al Departamento de Biociencias Integrativas, de la Facultad de Veterinaria de la ciudad de Texas (estado de Texas, EEUU). Este grupo usó una técnica denominada "microarrays" que permite detectar con una pequeña cantidad de muestra la actividad de muchos genes, de forma simultánea. Los resultados obtenidos demostraron que todos los genes que necesitaban para su actividad el estrógeno, un tipo de hormona sexual, estaban alterados en células humanas que habían sido expuestas a glifosato. Por ello, estos investigadores comunican que la exposición a glifosato conlleva un riesgo en humanos, en especial si se trata de niños no nacidos -fetos-, ya que cambios en la actividad de estos genes pueden implicar problemas en el desarrollo (11).

Haciendo un pequeño sumario, la información disponible indica que glifosato no es un herbicida inocuo, por las siguientes razones: 1) En personas que están expuestas a glifosato el riesgo de sufrir algunos tipos de linfoma, leucemia y mieloma es mayor. 2) Glifosato daña las células sanguíneas de defensa que se ocupan de eliminar a células cancerosas e infectadas por virus. 3) Las fórmulas comerciales que contienen glifosato, como Roundup, muestran los mismos efectos a menores dosis que el glifosato en estado puro, a causa de la presencia de sustancias añadidas que favorecen la penetrabilidad de glifosato y su acumulación en tejidos vivos. 4) Glifosato altera los niveles de hormonas sexuales necesarias para el desarrollo.

Pero, uno podría preguntarse...¿tanto revuelo por una sustancia tóxica? hay muchas sustancias tóxicas que nos rodean pero todo depende de la dosis...¿no es así?. Es decir, si los niveles de glifosato que llegan al consumidor son suficientemente pequeños...¿puede ser que el único riesgo lo padezcan los agricultores?...Pues buscando información al respecto, uno comprende que no es así. Las concentraciones de glifosato -en productos alimenticios- que hoy en día se consideran legalmente tolerables son de 400 ppm -400 partes por millón o lo que es lo mismo 400 miligramos de glifosato en un kg de alimento-. Pues bien, en estudios realizados por dos grupos franceses diferentes, ambos pertenecientes a la Universidad de Caen, usando como modelo células humanas, las alteraciones biológicas en las células estudiadas se comenzaron a observar a concentraciones 0,5 ppm de glifosato (unas mil veces menos que las concentraciones máximas permitidas en algunos alimentos) (12, 13).

Despues de todo lo expuesto, puede afirmarse con rotundidad que el uso del glifosato comporta un número elevado de riesgos para la salud humana, y que las dosis máximas permitidas ya son potencialmente peligrosas. Esto ha sido evaluado por varios grupos de investigación y los resultados obtenidos han sido revisados y posteriormente publicados en revistas científicas. Por ello, lo que parece más grave es la falta de información en torno a este campo, o más bien el poco uso y difusión pública que se realiza de la información ya disponible...¿conocen los agricultures y las personas que aplican Roundup los riesgos que corren?. A la vista de estos datos, ¿es ético autorizar el cultivo de las cepas Roundup Easy -a las que se aplica el herbicida Roundup, que contiene glifosato-?. ¿No es este herbicida otro riesgo más añadido a los que sin duda comporta el cultivo de plantas transgénicas para la alimentación?.

Referencias:

(1) Solomon KR, Anadón A, Carrasquilla G, Cerdeira AL, Marshall J, Sanin LH. "Coca and poppy eradication in Colombia: environmental and human health assessment of aerially applied glyphosate." Rev Environ Contam Toxicol. 2007;190:43-125. Review.

(2) Bolognesi C, Carrasquilla G, Volpi S, Solomon KR, Marshall EJ."Biomonitoring of genotoxic risk in agricultural workers from five colombian regions: association to occupational exposure to glyphosate.
" J Toxicol Environ Health A. 2009;72(15):986-97.

(3) Wester RC, Quan D, Maibach HI."In vitro percutaneous absorption of model compounds glyphosate and malathion from cotton fabric into and through human skin." Food Chem Toxicol. 1996 Aug;34(8):731-5.

(4) Hardell L, Eriksson M, Nordstrom M. "Exposure to pesticides as risk factor for non-Hodgkin's lymphoma and hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish case-control studies." Leuk Lymphoma. 2002 May;43(5):1043-9.

(5) De Roos AJ, Zahm SH, Cantor KP, Weisenburger DD, Holmes FF, Burmeister LF, Blair A."Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non-Hodgkin's lymphoma among men." Occup Environ Med. 2003 Sep;60(9):E11.

(6) Eriksson M, Hardell L, Carlberg M, Akerman M."Pesticide exposure as risk factor for non-Hodgkin lymphoma including histopathological subgroup analysis."Int J Cancer. 2008 Oct 1;123(7):1657-63.

(7) De Roos AJ, Blair A, Rusiecki JA, Hoppin JA, Svec M, Dosemeci M, Sandler DP, Alavanja MC."Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators in the Agricultural Health Study" Environ Health Perspect. 2005 Jan;113(1):49-54.

(8) Martínez A, Reyes I, Reyes N."Cytotoxicity of the herbicide glyphosate in human peripheral blood mononuclear cells" Biomedica. 2007 Dec;27(4):594-604.

(9) Richard S, Moslemi S, Sipahutar H, Benachour N, Seralini GE."Differential effects of glyphosate and roundup on human placental cells and aromatase" Environ Health Perspect. 2005 Jun;113(6):716-20.

(10) Monroy CM, Cortés AC, Sicard DM, de Restrepo HG."Cytotoxicity and genotoxicity of human cells exposed in vitro to glyphosate" Biomedica. 2005 Sep;25(3):335-45.

(11) Hokanson R, Fudge R, Chowdhary R, Busbee D."Alteration of estrogen-regulated gene expression in human cells induced by the agricultural and horticultural herbicide glyphosate" Hum Exp Toxicol. 2007 Sep;26(9):747-52.

(12) Gasnier C, Dumont C, Benachour N, Clair E, Chagnon MC, Séralini GE."Glyphosate-based herbicides are toxic and endocrine disruptors in human cell lines." Toxicology. 2009 Aug 21;262(3):184-91.

(13) Benachour N, Séralini GE."Glyphosate formulations induce apoptosis and necrosis in human umbilical, embryonic, and placental cells." Chem Res Toxicol. 2009 Jan;22(1):97-105.